El colesterol malo es un factor de riesgo bien conocido para el infarto y otras enfermedades vasculares. Pero un equipo internacional dirigido por Carlos Enrich, de la Universidad de Barcelona, le apunta ahora también como un probable responsable de las metástasis, las réplicas de un tumor en otros órganos que suelen matar a los pacientes de cáncer.
En modelos celulares del cáncer humano, los científicos demuestran que el colesterol malo (LDL, o lipoproteínas de baja densidad) estimula a las células cancerosas a moverse y diseminarse. A la inversa, el colesterol bueno (HDL, o lipoproteínas de alta densidad) se opone a esos mismos mecanismos moleculares. El trabajo indica una nueva estrategia contra la metástasis, el verdadero verdugo de las personas con cáncer.
“La metástasis es uno de los grandes asuntos que hacen el cáncer tan difícil de tratar“, dice Enrich, “y los investigadores reconocen desde hace tiempo que un mejor entendimiento de la diseminación del cáncer puede darnos la oportunidad de mejorar el tratamiento del cáncer”.
Enrich ha dirigido un equipo del departamento de Biología Celular de la Universidad de Barcelona y otros institutos de la misma ciudad, junto a las universidades de Sidney, Brisbane y Nueva Gales del Sur en Australia, Atenas y Hamburgo. Los 22 investigadores publican el trabajo en Cell Reports.
El colesterol es insoluble en la sangre, como cualquier grasa es insoluble en agua. Para viajar por la sangre tiene que unirse a complejos de proteínas, formando lipoproteínas (grasas unidas a proteínas), que vienen en dos modelos: las de baja densidad (LDL) transportan el colesterol recién sintetizado en el hígado hasta otros órganos; las de alta densidad (HDL) retiran el exceso de colesterol de esos órganos y lo devuelven al hígado. Idealmente, el hígado se entera así de que ya sobra colesterol y deja de sintetizarlo, o incluso empieza a degradarlo.
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