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Los resultados aclaran cómo un virus ha evolucionado de una enfermedad inocua a un patógeno de preocupación global.
Desde 2016, las epidemias de virus del Zika en las Américas han sido declaradas una emergencia de salud pública por la Organización Mundial de la Salud (OMS), y los científicos no han podido determinar por qué el virus pasó de esporádicamente causar infecciones leves a desencadenar síndromes neurológicos severos.
Al comparar las cepas contemporáneas del virus del Zika de las epidemias sudamericanas de 2015 y 2016 con un virus camboyano ancestral que circulaba en 2010, el investigador Ling Yuan y su equipo de la Academia de las Ciencias de Pekín acotaron una mutación crítica que confirió la capacidad de causar microcefalia por infección fetal en modelos de ratones.
“Ese cambio, denominado S139N, que reemplazó un aminoácido deserina con una arginina en la 139 posición de una proteína estructural denominada prM dentro de la capa protectora del patógeno, también hizo que el virus fuera más letal para las células precursoras de neuronas humanas en cultivo en comparación con la forma ancestral”, detalla la publicación.
Como el virus del Zika acumuló numerosos cambios a lo largo de su genoma entre 2010 y 2016, razón por la cual los investigadores construyeron y probaron siete virus mutantes diferentes: de todas las variantes, el S139N causó una microcefalia y una letalidad embrionaria mucho más grave en ratones que el resto.
Los análisis evolutivos revelaron que el cambio S139N probablemente surgió alrededor de 2013, coincidiendo con informes iniciales de microcefalia y del síndrome de Guillain-Barré, asociado al zika.
El zika, así como el dengue, el chikunguña y la fiebre amarilla urbana, son transmitidas por el “Aedes aegypti”, un mosquito cuya población se multiplica con la llegada del verano austral, que le ofrece condiciones propicias para su reproducción: temperaturas elevadas y charcos de agua limpia debido a las lluvias.
