Santo Domingo.- Una de las bebidas más mencionada y utilizada es el clerén habitualmente combinado con metanol de manera fraudulenta como sustituto del etanol, para evitar costos de fabricación. Es aquí donde principalmente radica el problema de esta bebida y sus efectos nocivos para nuestra salud.
El metanol se usa a nivel industrial en la elaboración de los productos de limpieza, anticongelantes, pinturas y barnices. Por sí solo carece de toxicidad, es decir, es inofensivo. Se absorbe rápidamente a nivel del tubo digestivo y se metaboliza en el hígado, la biotransformación dura alrededor de 12-24 horas, luego de transcurrido este tiempo aparecen sus metabolitos que son extremadamente nocivos y los verdaderos causantes de la intoxicación.
Tanto el metanol como sus metabolitos son tóxicos una vez ingresan al organismo. Esta sustancia también es conocida como alcohol de madera, carbinol o alcohol de cocina. Las intoxicaciones producidas por el metanol son consecuencia de su utilización fraudulenta en bebidas alcohólicas en sustitución del etanol o por deficiencias en el proceso de destilación, lo que ha dado lugar a intoxicaciones epidémicas.
El alcohol metílico es rápidamente absorbido en el tracto gastrointestinal y también puede hacerlo por piel y vía respiratoria. Una vez absorbido se distribuye rápidamente por los tejidos.
Se pueden encontrar niveles de metanol en sangre 30 a 90 minutos después de ser ingerido y su vida media se ha calculado en promedio de 2 a 24 horas, pero en presencia de etanol puede prolongarse hasta 30 o 52 horas. El metanol es eliminado en un 3 a 10% modificado por orina y en menor proporción por el aire espirado.
La mayor parte del metanol que ingresa al organismo es metabolizada en el hígado en un 90 a 95%, es oxidado por la enzima alcohol deshidrogenasa para ser transformado en formaldehído, el cual es rápidamente convertido en ácido fórmico por la enzima aldehído deshidrogenasa.
Éste último se convertirá en anhídrido carbónico (C02) y agua mediante una oxidación dependiente del folato. El formaldehído y el ácido fórmico son los metabolitos causantes del cuadro clínico presente en la intoxicación.
Se ha identificado al ácido fórmico como el metabolito responsable de los efectos tóxicos del metanol, el cual inhibe el citocromo oxidasa, interfiriendo así directamente con el transporte de electrones en la cadena respiratoria.
Existe evidencia de que este ácido inhibe la función mitocondrial en la retina y aumenta el estrés oxidativo. La susceptibilidad a los efectos tóxicos del metanol es variable, pero la ingesta de una pequeña cantidad (15 a 30 ml al 100%), puede dar lugar a una intoxicación grave.
Manifestaciones Clínica
De acuerdo al especialista doctor Genis Feliz Ramírez, coordinador de Residencias Médicas del Centro de Gastroenterología, el intervalo entre la ingesta y la aparición de las manifestaciones clínicas es variable de pocos minutos hasta 72 horas.
El gastroenterólogo sostiene que en la mayoría de los casos los síntomas iniciales tales como: embriaguez, somnolencia y vértigo se siguen de un periodo asintomático, especialmente si el metanol se ingiere mezclado con etanol. Concentraciones de etanol entre 100 y 150 mg/ml pueden retrasar la instauración de los síntomas hasta que se haya metabolizado una cantidad suficiente de etanol como para que el metanol empiece a transformarse en sus metabolitos tóxicos.
Sin embargo, incluso si el metanol se consume solo, pueden transcurrir de 12 a 24 horas hasta que se produzcan concentraciones de metabolitos tóxicos en cantidad suficiente como para producir síntomas. Debe tenerse en cuenta que la ausencia de clínica inicial no excluye el posterior desarrollo de toxicidad importante.
Para una mejor comprensión en la evolución del cuadro clínico de la intoxicación por metanol, se han caracterizado dos períodos:
1- Período de latencia: se presenta durante 8-24 horas (promedio de 12), pero puede prolongarse hasta 2 días después de la exposición. Los pacientes intoxicados no presentan sintomatología específica, frecuentemente se confunde y es poco diferenciable de la intoxicación etílica. El paciente presenta síntomas de embriaguez, percibidos como un “guayabo” más intenso de lo usual, presentando cefalea pulsátil, dolor abdominal, náuseas, vómito, incoordinación motora y depresión leve del sistema nervioso central. En este periodo generalmente no se presenta acidosis metabólica, ya que el metabolismo del metanol no es tan rápido. El periodo de latencia puede prolongarse cuando se ha ingerido etanol simultáneamente.
2- Período de acidosis metabólica: se presenta aproximadamente de 12 a 30 horas después de la ingestión de alcohol metílico. Los pacientes presentan gran variedad de síntomas, entre los cuales se destacan cefalea, náuseas, vómito, dolor abdominal tipo cólico, mialgias y diarrea en menor proporción, además el paciente puede presentar dificultad respiratoria con taquipnea (respiración de Kussmaul), bradicardia e hipotensión, alteraciones del sistema nervioso como paresias, debilidad muscular y convulsiones con mal pronóstico si estas se presentan. Durante esta etapa se ha metabolizado el metanol a formaldehído y ácido fórmico, presentándose acidosis metabólica grave y desarrollo de desórdenes visuales.
Si el paciente no recibe tratamiento, el cuadro progresa y se presenta ceguera, colapso circulatorio, convulsiones, coma y muerte debido a falla respiratoria. Las alteraciones visuales son el signo clínico más específico y está presente en la mayoría de pacientes, por tal motivo requiere una descripción más detallada. Se inicia.
Diagnóstico
El cuadro clínico es compatible con la intoxicación aguda por metanol. La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles de metanol en sangre o niveles de formaldehído y ácido fórmico en orina/sangre. El TAC cerebral o RM presentan imágenes compatibles con un infarto bilateral del putamen, lo cual parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol; las lesiones tienen correlación con la clínica, y son similares a las observadas en la intoxicación por monóxido de carbono y en la hipoxia-anoxia.
Tratamiento
El tratamiento debe estar dirigido a reducir al máximo la formación de los metabolitos tóxicos del metanol, lo cual se logra con la administración de etanol. La base de su uso se debe a la mayor afinidad que tiene este alcohol por la enzima alcohol deshidrogenasa con respecto al metanol (20 veces); de esta manera se reduce la formación de sus metabolitos, lográndose la eliminación completa del metanol y el control de los daños ocurridos por la intoxicación. Debe incluir lo siguiente:
- Mantenimiento de la vía aérea y soporte ventilatorio si es necesario.
- Tratamiento de las convulsiones cuando se presenten.
- Lavado gástrico: se realiza solo hasta la primera hora después de la ingestión, pasado este tiempo el metanol se ha absorbido completamente. El metanol no se adhiere bien al carbón activado, por lo tanto, su uso no está indicado.
- Líquidos endovenosos
- Control de la acidosis metabólica: bicarbonato 0.5-1mEq/Kg.
- Antídoto: una vez identificado el caso como intoxicación aguda por metanol, se
debe iniciar el tratamiento específico. Existen dos antídotos que actúan bloqueando la enzima alcohol deshidrogenasa, el 4-methylpyrazole (fomepizole) y el alcohol etílico (etanol). Cuando no se dispone de ampollas de etanol absoluto se puede suministrar por vía oral una bebida de alto contenido de este alcohol (etanol).
Hemodiálisis: está indicada cuando los niveles de metanol son mayores de 40mg/dl, bicarbonato sérico <10mmol/L, pH<7.19, ácido fórmico mayor 200mg/L y no hay respuesta al tratamiento inicial o hay alteraciones visuales.
